JAMA子刊：不需要腰穿，血浆GFAP在病人早期老年痴呆方面可能更敏感！

近年来，吻合侦测阿尔茨海默疾（AD）的血液循环生物体圣万的开发获得了快速重大突破，这证明这些生物体圣万将迅速系统设计于病理学常规和病理学试验。这种系统设计对于病理学从前AD高血压来说尤其如此，因为所需可扩张的、侵入病态较低的生物体圣万来筛选大量的认知障碍（CU）人群，以测试不断创新施压保护措施。

AD的疾理与菱形蛋白质的共通点、分子和功能揭示有关，这一操作过程被称之为化学反应病态菱形质发炎。质纤维酸病态蛋白（GFAP）是一种化学反应病态菱形质蛋白质发炎的生物体圣万，其血液循环高度在病理学从前AD高血压中所较高，是该疾疾最初阶段的一个有希望的候选生物体圣万。

然而，目从前还不明白在整个AD操作过程中所，血液循环中所的GFAP高度是否发挥作用关联，其病态能是否与消化道（CSF）GFAP十分相似。为此，有专家评价从病理学从前AD到AD痴呆的整个AD连续操作过程中所的人体内GFAP高度，并与CSF GFAP进行比较，发表在JAMA子刊上。

这项观察病态的楔形研究工作从2014年7月初29日至2020年1月初31日从3个中所心收集图表。老龄化和痴呆症的转化生物体圣万（TRIAD）队列（加拿大蒙特利尔）还包括整个AD特殊病态的性状。阿尔茨海默疾和家庭（ALFA+）研究工作（塞维利亚巴塞罗那）和BioCogBank Paris Lariboisière队列（法国安特卫普）的结果得不到了证实，从前者还包括病理学从前AD的性状，后者还包括有症状的AD性状。

计有300名TRIAD参与者、384名ALFA+参与者和187名BioCogBank Paris Lariboisière参与者被不属于。与认知障碍（CU）Aβ阴病态者相比之下，病理学从前AD高血压的人体内GFAP高度明显升高（TRIAD：Aβ阴病态者不等=185. 1pg/mL，Aβ阳病态不等=285.0 pg/mL；ALFA+：Aβ阴病态不等=121.9=pg/mL，Aβ阳病态不等[SD]，169.9 [78.5] pg/mL）。)

在AD连续体的无症状阶段，人体内GFAP高度也较高（TRIAD：CU Aβ阳病态不等=285.0=pg/mL，轻度认知障碍[MCI]Aβ阳病态不等=332.5pg/mL；AD不等=388.1pg/mL vs CU Aβ阴病态不等=185.1 pg/mL；安特卫普：MCI Aβ阳病态不等=368.6pg/mL；AD不等=376.4pg/mL vs CU Aβ阴病态不等=161.2pg/mL）。)

人体内GFAP的波幅变化依然高于CSF GFAP的变化。与CSF GFAP相比之下，人体内GFAP能更吻合区域分Aβ阳病态和Aβ阴病态性状（人体内GFAP的椭圆下面积，0.69-0.86；CSF GFAP的椭圆下面积，0.59-0.76）。此外，人体内GFAP高度至少在伴有Aβ疾理的性状中所与tau疾理呈正涉及。

这项研究工作证明，人体内GFAP是侦测和化学反应病态菱形质蛋白质疾变和Aβ疾理的敏感生物体圣万，即使在AD最初阶段的性状中所也是如此。